2012年临床助理生理学：引起缺氧性肺血管收缩的体液因素

文章作者 100test 发表时间 2011:10:07 21:44:42
来源 100Test.Com百考试题网

引起缺氧性肺血管收缩的体液因素：缺氧直接对血管平滑肌作用、体液因素作用、交感神经作用。

　　缺氧引起肺血管收缩的机制较为复杂，主要涉及三个方面。

　　1、缺氧直接对血管平滑肌作用。这里谈到三种钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）；Ca2 激活性钾通道（KCa）；ATP敏感性钾通道（KATP）。这三种钾通道对缺氧有不同的反应。肺小动脉平滑肌以含Kv为主，对缺氧呈收缩反应（注：缺氧使Kv开放减少，使膜电位降低，细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2 内流增加，平滑肌收缩）。

　　2、体液因素作用。缩血管物质有：ET；TXA2；AngⅡ等。扩血管物质有：NO；PGI2等。

　　3、交感神经作用。

　　血管内皮合成的舒血管物质主要有NO和前列环素。NO又称为内皮舒张因子。

　　前列腺素和前列环素都是由共同的前体环内过氧化物转化而来。

　　前列腺素的生理作用极为广泛。不同的前列腺素对血管平滑肌和支气管平滑肌的作用效应不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。

　　前列环素（PGI2）可舒张血管，使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集。但对心肌的直接作用目前尚不情况。

　　血栓素A2与PGI2具有共同的前体，除了可在血小板合成外，亦可在血管内皮细胞合成，具有缩血管和促进血小板聚集的作用，其生理功能与PGI2形成动态对抗。

　　内皮素ET具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖及肥大的效应，并参于心血管细胞的凋亡、分化、表型转变等多种病理过程，是心血管活动的重要调节因子之一。

　　白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。

　　问题：不引起缺氧性肺血管收缩的体液因素是

　　A.白三烯增加

　　B.前列腺素F2a增加

　　C.血栓素增加

　　D.内皮素释放增加

　　E.一氧化氮生成增加

　　答案：本题选E。

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