文章作者 100test 发表时间 2009:11:18 19:13:20
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为了便于临床系统的思考,可将头痛的常见原因归纳为下列4类。
1.颅内病变引起的头痛
疼痛多较剧烈,多为深部的胀痛、炸裂样痛,常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以致生命体征的改变。
(1)脑膜炎属脑膜刺激性头痛,颈项部也多疼痛,有脑膜刺激征。起病多较急骤,并有发热和脑脊液的阳性所见。
(2)脑血管病
1)出血性脑血管病。脑出血多有剧烈头痛,但不以头痛就诊。以头痛为主诉者为蛛网膜下腔出血,常因无偏瘫等神经系统局限体征而被漏诊。本病多在用力或情绪激动后突发剧烈头痛、呕吐,也具有脑膜刺激性头痛特点。病因多为先天性动脉瘤、动静脉畸形和脑动脉硬化。血性陈旧出血性脑脊液可以确诊。
2)缺血性脑血管病。脑血栓一般甚少头痛,但椎-基底动脉短暂缺血发作性头痛并不少见,以下诸症可作为诊断依据:①头痛可因头位转动或直立位时诱发。②头痛前后或同时多伴有其他脑干短暂性缺血症状,以眩晕最多见,其他可有闪辉暗点、黑矇、复视、口面麻木、耳内疼痛、视物变形等。③可有轻微的脑干损害体征,如眼球震颤(患者头后仰转颈,使一侧椎动脉受压后更易出现)、一侧角膜反射或/和咽反射的迟钝或消失、平衡障碍或阳性病理反射等。④有明确病因,如脑动脉硬化、糖尿病、冠心病以及颈椎的增生、外伤或畸形等。⑤脑血流图(头后仰转颈后波幅下降达30%以上)、颅外段椎动脉多普勒超声检查(管径狭窄或/和血流量降低)、眼震电图(转颈后出现眼震)等实验室检查阳性。缺血性脑血管病产生头痛的机制,可能因颅内供血不足、颅外血管代偿性扩张所致,因此,也具有血管性头痛特点。
3)脑动脉硬化。系因脑部缺氧引起。头痛多伴神经衰弱表现,有高血压者则有高血压头痛特点,并有轻微神经系统损害体征,眼底和心脏等有动脉硬化征象和血脂增高等。
4)高血压脑病。高血压患者,如血压骤升而致脑部小动脉痉挛发生急性脑水肿时,可因急性颅内压增高而产生剧烈头痛,眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等。多见于尿毒症等。
(3)颅内肿物及颅内压增高包括脑瘤、脑脓肿、颅内血肿、囊肿(蛛网膜炎)、脑寄生虫等。一方面,肿物本身对颅内疼痛敏感组织的压迫、推移,可引起局部及邻近部位的头痛(牵引性头痛),如垂体瘤可产生双颞或眼球后胀痛,头痛呈进行性加重,并有神经系统局限体征;另一方面,80%的肿物患者有颅内压增高,全头部呈现胀痛、炸裂痛,缓慢发生者早期仅在晨起后发生(因平卧一夜后脑静脉瘀血,颅内压更加增高),以后逐渐为持续性痛,在咳嗽、用力后因颅压突增,头痛加重,并有呕吐、视盘水肿、视网膜出血、精神症状、癫痫等。
(4)低颅压综合征多发生于腰椎穿刺、颅脑损伤、手术或脑膜脑炎等之后以及严重脱水等情况下,侧卧位腰穿脑脊液压力在7-8mmHg(0.93-1.07kPa)以下,或完全不能流出。起坐后突发剧烈头痛,常伴恶心、呕吐,系因此时颅内压进一步下降,颅内疼痛敏感组织失去了脑脊液的托持而受到牵拉所致,故也属于牵引性头痛。平卧后头痛即迅速缓解。偶或有徐脉和血压升高。
(5)癫痫性头痛多见于青少年及儿童,头痛呈剧烈搏动性痛或炸裂痛,发作和终止均较突然,为时数秒至数十分钟,偶可长达一天,发作频率不等。可伴有恶心、呕吐、眩晕、流涕、流泪、腹痛、意识障碍或恐怖不安等。脑电图检查特别在发作时常有癫痫波形,也可有其他类型的癫痫发作史、癫痫家族史和有关的病因史,服用抗癫痫药物可控制发作。可能系各种疾病导致间脑部位异常放电所致。
(6)颅脑损伤后头痛颅脑损伤早期头痛与软组织损伤、脑水肿、颅内出血、血肿、感染等有关。后期的头痛相当多见,大多为衰弱表现,称为“外伤性神经征”或“脑外伤后综合征”。但很大一部分患者或并发或单独存在有其他头痛表现,机制也十分复杂。常见的有血管性头痛(包括各种类型的偏头痛类血管性头痛)、肌收缩性头痛、颅表神经痛以及头皮瘢痕引起的头痛等,系与局部血管、血管运动中枢、头皮、颈肌、颈神经根或头颈部各个神经分支受损有关,有的则与并发的颈椎损伤所致的椎动脉短暂缺血等因素有关。少数头痛为外伤晚期并发症引起,如颅内血肿、外伤性脑蛛网膜炎、低颅压综合征、自发性气胸、癫痫性头痛以及晚发性脑脓肿、脑膜炎等。故应详细询问病史并进行有关检查,明确头痛的性质和类型,不宜不加分析而笼统地诊断为脑外伤后遗症。
2.颅外头颈部病变引起的头痛
(1)血管性头痛呈现与脉搏一致的搏动性痛或胀痛。低头、受热、用力、咳嗽等均可使头痛加重。检查可见颞动脉隆起,搏动增强,压迫后头痛可减轻。可分为两类。
1)偏头痛类。均呈急性复发性发作,并伴有一些特异症状。
a.偏头痛。常在青春期发病,部分患者有家族史,多因劳累、情绪因素、经期等诱发。有先兆者(眼性偏头痛)头痛发作前先有眼部先兆,如闪辉、雾视、黑矇、偏盲等,也可有面、舌、肢体麻木等,与颅内血管痉挛有关。10~20分钟后,,继以颅外血管扩张,出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛,多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等,并可有情绪和行为等改变;头痛至高峰后恶心、呕吐,持续数小时至一天恢复。发作频率不等。无上述先兆者称“无先兆型偏头痛”,较为常见,发作长者可达数日。少数头痛反复发作后出现一过性动眼神经麻痹者称“眼肌麻痹型偏头痛”,但发病久后眼肌麻痹不再恢复。本病发病机制复杂,近年倾向于认为,诱发因素作用于中枢神经后,经单胺能通路产生神经递质变化,继之激活血小板引起5-HT和血栓素A2(TXA2)的释放和耗竭,相继产生颅内外血管的收缩及扩张,扩张管壁由于吸附5-HT产生血管过敏,加之组胺、缓激肽等参与,发生头痛及其神经性血管性反应。