主干完全性阻塞时,在大多数病例,视功能立刻或数分钟内完全丧失,瞳孔散大,直接对光反射消失。但有一些病 在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区。其原因可能与鼻侧视网膜视部向前延伸多于颞侧,而周边部全层视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关。有一些病例,在生理盲点附近也可残留视野小岛。其原因可能是视盘周围视网膜通过zinn-haller环小分支或后睫状动脉与视网膜血循环吻合后取得血供所致。检眼镜下,阻塞一开始,视盘仍保持原有色泽,视网膜动脉高度狭窄,血柱颜色发暗,管壁中央反射光变得非常狭细,甚或消失,其末梢小分支则已不易见到。静脉管径亦明显变窄,有时血柱断裂成节段状并缓慢移动,整个视网膜,特别是后极部视网膜成乳白色混浊,黄斑中心凹因无视网膜内层,不受视网膜中央动脉血供影响,其正常的红色,在周围乳白色混浊衬托下,呈对比显著的圆形或类圆形暗红色或棕红色斑,称为樱桃绿斑(cherry red spot)。但也有少数病便,因水肿特别强烈,形成皱襞,掩盖中心凹而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1~2周,视网膜混浊自周边部向后极部逐渐开始消退,视网膜恢复透明,接近原来的眼底色泽,其内层已陷于坏死萎缩,视功能不可能恢复。视网膜动脉仍极狭窄,管壁变性增厚,可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小,有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱,即色素小点及脱色小点,呈粗糙的颗粒状外观。视盘褪色苍白,境界清楚,称为血管性视神经萎缩。