内科学知识点辅导：消化系统疾病(消化性溃疡)

文章作者 100test 发表时间 2007:01:06 18:26:43
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概述
　　消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故名。少数的溃疡亦可发生于食管下端、空肠等。本病为常见病，发病率大约占人口10％，男性多见。临床上十二指肠溃疡（DU）较胃溃疡（GU）多见。DU好发生于青壮年，其临床表现为慢性病程，周期性发作，节律性疼痛及消化不良等症状；严重者发生上呼吸道出血、幽门梗阻、癌变、穿孔等并发症。
　　胃溃疡和十二指肠溃疡应是独立的疾病，但其发病机制、临床表现、治疗原则及并发症大致相同，因此归在一起论述。

病因和发病机制
　　消化性溃疡病因尚未完全阐明，比较明确的病因有胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药等。发病机制十分复杂，但可概括为损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防御力抗衡，正常时二者处于动态平衡，如平衡失调，引起粘膜自身消化则形成溃疡。
　　胃酸与胃蛋白酶的分泌增加
　　胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指肠溃疡形成的重要因素。但十二指肠溃疡高胃酸者仅有40％左右，故其他因素也参与作用。胃溃疡患者虽高酸者只占10％，但溃疡多发生在接触胃酸的部位，说明仍和高胃酸有关。
　　粘膜防御力量削弱
　　胃十二指肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程。目前认为是多种保护性因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经体液的调节下，保护胃粘膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被削弱，胃、肠十二指肠溃疡就可能发生，而且是胃溃疡发生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾体消炎药物、胆汁返流、嗜好烟酒等有害因素均是导致粘膜防御力量削弱的原因。
　　幽门螺杆菌感染
　　Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎和消化性溃疡密切有关。Hp仅感染胃上皮细胞。［机理］
　　1990年在悉尼召开的第九届世界胃肠学大会综合报道认为，胃酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是Hp感染的后果，并认为清除Hp可防止溃疡复发。我国过去单用呋喃唑酮能治愈DU亦支持这种看法。
　　精神神经及内分泌因素
　　① 大脑皮质和下丘脑可调节胃肠道的功能，精神刺激可使大脑皮层功能失调并影响到下丘脑，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；
　　② 应激状态会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌减少；
　　③ 交感神经兴奋，粘膜血管痉挛缺血、粘膜防御能力减弱，同时胃蠕动缓慢，胃窦部潴留刺激Ｇ细胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸导致粘膜损伤，形成溃疡。
　　其他因素
　　遗传与免疫因素可能与溃疡病发病有关。如消化性溃疡有家族史者比正常人高。“Ｏ”型血者发病率高。部分消化性溃疡患者可查出抗分泌型IgA抗体等。长期吸烟者溃病发病率高。总之，胃粘膜防御力量削弱易导致胃溃疡而胃酸分泌增高易发生十二指肠溃疡。而Hp是导致消化性溃疡的重要因素。

病理
　　胃或十二指肠溃疡病灶一般只单个，若两个以上称为多发性溃疡。胃与十二指肠均有溃疡，称为复合型溃疡。胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁为多见；十二指肠溃疡多发生于球部，前后壁发生频率大致相同。
　　典型溃疡多呈圆形或卵圆形，直径一般小于2.5cm，深可达粘膜肌层，边缘整齐增厚，底部洁净，上面覆盖有灰白色或黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累积肌层甚至浆膜层，可穿破浆膜层引起穿孔。溃疡病灶溃破血管引起出血。浅表溃疡可恢复正常，重度溃疡愈合后留下疤痕，可引起胃及十二指肠变形甚至引起幽门梗阻。极少数巨型溃疡（直径大于2.5cm）应与癌性溃疡鉴别。

临床表现
　　消化性溃疡的临床特征是慢性过程，病程较长。周期性发作、发作期与缓解期交替。上腹痛多呈节律性。
１．症状
　　⑴ 上腹痛
　　为最主要症状，其特点如下：
　　① 慢性周期性发作　
　　病程可达数年到数十年，多在秋冬和冬春之交发作。久病发作期延长，缓解期缩短，发作逐渐频繁。

　　② 部位
<　　多位于上腹正中，胃溃疡可能偏左，十二指肠溃疡常偏右。　

　　③ 疼痛的性质与持续的时间

　　多为钝痛或灼痛、饥饿痛，也可是刺激样锐痛或剧痛。一般持续1～2小时或更长。

　　④ 疼痛的节律性

　　十二指肠溃疡多于空腹时疼痛，进食后缓解，多在餐后3～4小时及夜间出现。一般胃溃疡多在餐后0.5～2.0小时发生，至下一餐消失。

　　⑤ 诱发与缓解因素

　　气候寒冷、饮食失调、情绪波动、过于劳累等可诱发或加剧；进食或服用碱性药物可以减轻痛苦。

　　⑵ 其他症状
　　如恶心、呕吐、嗳气、返酸、腹胀等。
　　２．体征
　　缓解期常无明显特征。活动期可有上腹部局限性压痛。后壁穿透性溃疡在背部11～12胸椎两侧常有压痛。转贴于：